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Esquizofrenia: Factores de vulnerabilidad no genéticos

Por Dra. Nancy Castrillón
Mujer mirando fijamente escondiendo algo

La teoría moderna del desarrollo de la esquizofrenia se ha construido sobre la teoría del neurodesarrollo, la cual fue elaborada por primera vez hace casi treinta años.  En su momento dicha teoría planteó que un evento prenatal podría interrumpir el proceso de maduración normal del cerebro provocando que más adelante se desarrollara el síndrome clínico de la esquizofrenia.

Posteriormente, diversas investigaciones vinieron a respaldar dicha teoría, como la publicada en el año 2017 en la revista Translational Psychiatry. La autora principal de dicha investigación afirmó, con base en los resultados encontrados, que la esquizofrenia es un trastorno que resulta de una alteración fundamental en la formación y estructura del cerebro que se produce al comienzo del desarrollo, concretamente en el primer trimestre del embarazo, y el cual implica una malformación específica de los circuitos neuronales en la corteza (Stachowiak, E. K. 2017).

Dichas alteraciones en el desarrollo temprano del cerebro pueden ser la base de las dificultades cognitivas, sociales y neuromotoras premórbidas observadas en la infancia. Sin embargo, estas alteraciones por sí solas no explican por qué los síntomas psicóticos no suelen comenzar hasta la adolescencia.

En cambio, lo que si se ha encontrado es que las anormalidades tempranas del desarrollo si pueden interactuar con procesos posteriores del desarrollo, como la poda sináptica y la mielinización del cerebro o con diversas experiencias específicas. Por ejemplo, la mala crianza y el abuso, los cuales llevan a la aparición de síntomas psicóticos (Liu, C.H. 2015).


Factores genéticos y biológicos

A la teoría del neurodesarrollo se han venido sumando otros factores responsables de la enfermedad, como son los genéticos y los mecanismos biológicos; pudiéndoseafirmar que la esquizofrenia tiene un componente genético altamente heredable.


Muchos genes comunes de pequeño efecto y algunas mutaciones raras de mayor efecto pueden estar asociadas con un riesgo elevado de heredar la enfermedad.

Como son los genes involucrados en el desarrollo del cerebro, las funciones de la membrana celular y los mecanismos inmunes. Estos en conjunto representan una probabilidad del 80 % de riesgo de que esta enfermedad sea heredada por los descendientes. 

A pesar de que, se conocen los genes involucrados en la enfermedad, estos hacen difícil el diagnóstico debido a que se superponen con los genes del trastorno bipolar, el autismo y los trastornos por déficit de atención (Liu, C.H. 2015).


Otros factores de vulnerabilidad

Además de los factores genéticos, también se afirma que hay otros factores de vulnerabilidad que actúan en diferentes períodos del desarrollo neurológico. Aunque, tienen un efecto individual limitado, si actúan en conjunto con otros factores de susceptibilidad, alcanzan un nivel de magnitud suficiente para favorecer la aparición de la esquizofrenia. 


1. Consumo de cannabis o marihuana

Debido a que el uso de marihuana ocurre principalmente en la adolescencia, se ha planteado que dicho consumo puede inducir el primer episodio de psicosis a una edad más temprana. De hecho, hasta 2 años antes que en aquellos que desarrollan psicosis sin antecedentes de consumo (Donoghue et al., 2014).

También se ha encontrado una asociación de tipo dosis-respuesta entre el nivel de consumo y el riesgo de esquizofrenia. El uso continuado de cannabis en los pacientes que ya tienen esquizofrenia, se asocia con períodos más largos de hospitalización, tasas de recaída más altas y menos adherencia a la medicación y el tratamiento.

Estudios longitudinales recientes sugieren que existe un riesgo de hasta un 40% mayor de psicosis en individuos que alguna vez han usado marihuana. Valor que persiste incluso después de controlar variables como los rasgos de personalidad premórbidos, el tabaquismo, la función ocupacional y la pobre integración social. 


2. Trauma infantil

Se ha encontrado que las personas que han padecido traumas infantiles, como maltrato físico y psicológico, abuso sexual infantil, pérdida o divorcio de los padres y abuso de sustancias por parte de los padres, tienen casi tres veces mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta.

En comparación con la población en general, hay un riesgo atribuible estimado del 33 % (Sahin et al., 2013). Incluso, los hallazgos sugieren que cuanto más grave es el trauma infantil, más grave es la sintomatología posterior que acompaña la enfermedad.


3. Hostilidad social

Se ha encontrado que la hostilidad o derrota social, puede actuar en múltiples períodos del neurodesarrollo favoreciendo la aparición de la esquizofrenia. Esta vulnerabilidad se ha presentado, especialmente, en individuos marginalizados, discriminados o excluidos como la población inmigrante o en aquellos grupos de población que tienen una educación urbana. 

Lo que se ha encontrado al respecto es que, los estresores sociales a los cuales se ven sometidos estos grupos poblacionales pueden potenciar el riesgo genético y ambiental subyacente de un individuo para desarrollar esquizofrenia.

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De hecho, algunos autores han demostrado que el riesgo de esquizofrenia es más alto entre los grupos de inmigrantes que experimentan menor integración social, lo cual conlleva a que tengan unos índices mayores de pobreza, alienación y desarraigo social.

Del mismo modo, se ha planteado que los niños de diferentes orígenes étnicos, tienen un mayor riesgo de psicosis posterior si están en escuelas donde hay un mayor porcentaje de estudiantes nativos (van Nierop et al., 2014).

Algunos autores han propuesto que la hostilidad social también va ligada con el trauma infantil, ya que las adversidades sociales tempranas, incluido el trauma, pueden inducir esquemas negativos sobre el propio individuo, lo que posteriormente generaría un mayor riesgo de psicosis.


4. Nutrición

La desnutrición materna antes y durante el embarazo, es un factor de vulnerabilidad en el desarrollo de la esquizofrenia. Concretamente, se ha encontrado que puede estar involucrada la deficiencia de micronutrientes como la vitamina D, el folato o el hierro.

También existe evidencia de que el aumento de los niveles plasmáticos de homocisteína en el tercer trimestre (un marcador sustituto de la disminución de los niveles de folato) y la anemia materna, se asocian con un riesgo mayor de 2 a 4 veces de esquizofrenia en la descendencia.

Con respecto a la vitamina D, lo que se plantea es que su deficiencia puede ser la base de algunas de las diferencias ambientales observadas en los riesgos de este trastorno.

Los bajos niveles de vitamina D en suero son algunos de los otros factores de vulnerabilidad ambiental observados en el desarrollo de la esquizofrenia. Particularmente durante el desarrollo dentro del útero y la infancia, la dieta materna antes y durante el embarazo, y el sobrepeso y la diabetes gestacional.


5. Fumar

Fumar influye en el riesgo de otros trastornos como la depresión y también aumentaría la vulnerabilidad de padecer esquizofrenia.  De hecho, se asocia con una edad de inicio más temprana, con un adelgazamiento cortical que es parcialmente reversible con dejar de fumar; y con la alteración de los sistemas de neurotransmisión dopaminérgico y colinérgico.

La exposición prenatal al tabaco aumentaría el riesgo de psicosis durante la vida adulta. Se ha encontrado que, en comparación con la población general, la prevalencia de tabaquismo es mayor entre los individuos con esquizofrenia en el momento de inicio de la enfermedad. 


6. Coeficiente intelectual

De manera similar a la vitamina D, el riesgo de un coeficiente intelectual (CI) premórbido más bajo y el riesgo de desarrollar esquizofrenia parece no ser lineal. Se desconocen los mecanismos implicados en la asociación entre ambos factores, o si los niveles de CI premórbido más bajos predicen peores resultados de la enfermedad

Pero, si se ha encontrado que los niños de 7 años que tienen un CI con más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media, muestran un riesgo ocho veces mayor de desarrollar esquizofrenia que aquellos con un CI promedio.

En contraste con lo anterior, otros estudios han sugerido que un mejor rendimiento en la escuela puede estar relacionado con el desarrollo posterior de la esquizofrenia, lo que sugiere que un alto CI también puede ser un factor de riesgo.

También se ha propuesto que las personas con esquizofrenia con un CI más alto pueden representar un subtipo del espectro de la enfermedad, caracterizado por sufrir síntomas menos negativos ( Cernis et al., 2015).

Además, se ha sugerido que los déficits premórbidos en el funcionamiento cognitivo, incluido el CI, los problemas de comportamiento, emocionales y sociales, en la infancia media y la adolescencia temprana, son factores de riesgo para el desarrollo de trastornos de la esquizofrenia en la vida adulta posterior.


7. Cognición social

La cognición social incluye el reconocimiento de las emociones, la teoría de la mente y el estilo de atribución; y hace referencia a cómo las personas piensan acerca de sí mismas y de los demás en el mundo social (Penn et al., 2008).  

La cognición social está fuertemente relacionada con el funcionamiento y la discapacidad en los trastornos psiquiátricos. Con respecto a personas con esquizofrenia, el reconocimiento de emociones ha sido ampliamente estudiado.

Se ha encontrado que en comparación con las emociones positivas, los déficits son mayores en la percepción de las emociones negativas. Además, estos déficits están presentes desde el inicio y el curso de la enfermedad, pueden observarse independientemente de la fase aguda del trastorno y son relativamente estables en el tiempo.

Los déficits en el reconocimiento emocional, además de que son una gran fuente de estrés y una barrera para las interacciones sociales, la comunicación y facilitan la construcción de engaños. Esto se debe a la decodificación imprecisa o inexacta de la expresión de las emociones que hacen las personas enfermas.

Por otra parte, el estrés exacerba los síntomas en el enfermo y desempeña un papel en el inicio de la psicosis en individuos de alto riesgo. Debido a que leen significados donde no hay ninguno o malinterpretan las señales sociales benignas o ambiguas.

Nancy Castrillón
https://www.nancycastrillon.com/



Referencias

Goldbaum, E. (2017): Schizophrenia originates early in pregnancy, ‘mini-brain’ research suggests. En https://medicalxpress.com/news/2017-11-schizophrenia-early-pregnancy-mini-brain.html

Liu, C.H., Keshavan, M.S., Tronick, Ed., Seidman L.J. (2015). Perinatal Risks and Childhood Premorbid Indicators of Later Psychosis: Next Steps for Early Psychosocial Interventions. Schizophrenia Bulletin, Volume 41, Issue 4, Pages 801–816.

Stachowiak, E. K.  et al. (2017). Cerebral organoids reveal early cortical maldevelopment in schizophrenia—computational anatomy and genomics, role of FGFR1. Translational Psychiatry, 7(11):1-24.

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